Todos conocemos el uso de los herbicidas
en agricultura, de algunos sabemos cuáles pueden ser sus efectos adversos sobre
nuestra salud. Pero, hasta qué punto conocemos la manera en que pueden alterar
los ecosistemas y la repercusión que puede tener esto en nuestras vidas. Aquí
plantearemos los efectos concretos de un solo herbicida.
No cuestionaré la actualmente necesaria utilización de herbicidas para
garantizar la producción agrícola en una población siempre creciente, sino la
insuficiente búsqueda de alternativas más saludables y sostenibles
ambientalmente, así como la escasa investigación sobre los efectos de los
herbicidas a largo plazo, cuyos resultados siempre suelen llegar tarde para
muchos. No debemos discutir sobre su uso, sino sobre la veracidad de los
beneficios que nos generan, en teoría. ¿Son los herbicidas y otros agentes
suficientes para garantizar la producción de alimento para toda la población?
¿Es viable su uso a largo plazo? ¿Servirán de algo sino se toman medidas
drásticas para detener el cambio climático y las nuevas y más perjudiciales
plagas que conlleva? Responder a estas preguntas es una tarea muy compleja y no
trataré de hacerlo en este post.
En el post me centraré en uno de los herbicidas
más usados hoy en día [1], incluso desbancando al glifosato, cuyos efectos en la
salud parecen ser trágicos (OMS sobre el glifosato) y en los efectos ambientales
que puede desencadenar. Ese herbicida es el glufosinato de amonio,
fosfinotricina o también conocido como (RS)-2-amino-4-(hidroxi(metil)fosfonoil)
ácido butanoico [2], un gran nombre para un gran compuesto. ¡Ánimo que seguro que
lo recordamos!
El glufosinato es un
herbicida no selectivo, mata a una gran cantidad de plantas distintas,
organofosforado, esto significa que presenta enlaces entre
carbono y fósforo [2].
Quedaros con este dato, pues más adelante nos ayudará a explicar su efecto en
el ecosistema acuático.
Todos sabéis que un herbicida mata plantas, pero os habéis preguntado
alguna vez cómo lo hace. Pues en el caso del glufosinato lo hace por inhibición
de la glutamina sintetasa, una enzima esencial en la metabolización del amonio
en plantas y también presente en otros muchos seres vivos [3]. El proceso de
inhibición se podría explicar cómo el juego de la silla con dos equipos. De
manera que los miembros del equipo del herbicida cada vez que logran sentarse
en la silla (enzima) no vuelven a levantarse y la silla deja de estar
disponible. Mientras que los del equipo del glutamato cuando logran sentarse en
la silla, dejan de jugar (son transformados en glutamina) y la silla queda
libre de nuevo. Rápidamente, nos podemos dar cuenta de que el número de
miembros de cada equipo es crucial para saber cuál de los dos ganará la
partida. Esto es lo que se conoce como inhibición competitiva, ya que el
inhibidor de la enzima (herbicida) compite por el mismo sitio de unión del
glutamato, sustrato original de la enzima (Figura 1).
Figura 1: Esquema de la inhibición competitiva llevada a cabo por el herbicida (glufosinato de amonio). |
Seguro que esto os resulta insuficiente como respuesta al cómo lo hace,
y sí, lo es, ya que esto es solo el inicio del final de la planta. La glutamina sintetasa activa confina el amonio dentro de un esqueleto de carbono (glutamato) formando
glutamina, de forma que su inhibición por el herbicida hace que el amonio se acumule y esto no es inocuo
ni para la planta ni para nadie. El amonio provocará la alteración de los
cloroplastos y reducirá la producción de energía en forma de ATP e
indirectamente inhibirá la fotosíntesis y la fotorrespiración provocando la
muerte de la planta.
Y en realidad, también, de bacterias y hongos, puesto que también poseen la
enzima y, por tanto, son susceptibles a los efectos del herbicida [2-3]. Aquí,
tenemos el primer efecto incontrolado sobre el ecosistema, puesto que tal vez
estos microorganismos de suelo fuesen importantes para una buena cosecha o un
bonito jardín.
Y ahora pasaremos a
centrarnos en lo que motivó este post, un efecto medioambiental, cuanto menos
inesperado, del herbicida. Y es que este asesino de nuestras malas hierbas, es
capaz de contaminar los cuerpos de agua mediante ¡un Bloom de cianobacterias!
Es decir, tiene la capacidad de promover un crecimiento brutal de un microorganismo
fotosintético, Microcystis aeruginosa [1].
La ciencia, como la vida, está llena de sorpresas.
En la investigación
realizada por científicos chinos se demostró que el crecimiento de M. aeruginosa es promovido por bajas
concentraciones de glufosinato e inhibido a altas concentraciones. La explicación
a lo primero viene dada por la capacidad de esta cianobacteria de usar el
herbicida como fuente de nutrientes principalmente fósforo, recordemos que es,
como dije, un herbicida organofosforado. Sin embargo, a partir de una cierta
concentración la célula empezará a sufrir daños hasta morir [1] (figura 2).
Figura 2: Esquema de los efectos de dosis altas y bajas de glufosinato en las células de M. aeruginosa. Adaptado de Quan Zhang y col (2017), Graphical Abstract. |
El gran problema de este crecimiento masivo, no es el efecto del
crecimiento per se en el ecosistema acuático sino la producción y liberación de
microcistina LR (una hepatotoxina peptídica persistente). Esta tiene la
capacidad de dañar gravemente la fauna acuática, por ejemplo, provoca la muerte
de mejillones de agua dulce debido a efectos adversos en la actividad
metabólica de sus células [1].
Seguro que estas deseando
saber si a nosotros puede afectarnos y la respuesta es que sí y además
puede hacerlo sin que nos acerquemos a esa agua, ya que se ha encontrado que
dicha toxina puede acumularse en peces y en los cultivos, por ejemplo, de
tomate, cuando el agua contaminada se usa para regar, con lo que tendríamos
sobre nuestra mesa las consecuencias de nuestro estilo de vida. Esta toxina
provocaría la muerte de los hepatocitos (células del hígado) debido a una
completa desorganización del andamiaje que mantiene la estructura celular provocada por la inhibición de
unas enzimas que regulan la estructura del mismo. Causando una
pérdida de función del hígado que puede, incluso, desencadenar la muerte.
Además, en un reciente estudio se demostró que esta toxina también provoca un
aumento de la movilidad de las células tumorales del sarcoma colorectal,
favoreciendo la metástasis, agravando y acelerando las peores consecuencias del
cáncer [4-5].
Sin embargo, nuestro querido y “aliado” herbicida no solo aumenta el
crecimiento de estas cianobacterias, sino que también promueve la sobre-expresión de los genes responsables de la síntesis de la toxina, es decir
incrementa la producción de la toxina. Y cuando las concentraciones de herbicidas
son altas y matan a las células, inducen la liberación de toda la toxina debido
a la ruptura de las membranas celulares [1] (figura 2).
Así es nuestro amigo el glufosinato de amonio, asesino de malas hierbas
y promotor de la producción de una toxina potencialmente asesina de animales. Pero
también, es capaz de afectar por sí mismo a nuestro sistema nervioso central
(SNC), debido a su semejanza estructural con el glutamato (un neurotransmisor
excitador de nuestro SNC), provocando alteración de la conciencia, deterioro
de la memoria, delirio, ataques epilépticos, convulsiones… [2,6] También afecta al
desarrollo embrionario de ratones causando retraso del crecimiento, defectos
morfológicos en la cabeza y apoptosis del neuroepitelio [7] y en ratones adultos
afecta a la producción de espermatozoides y a la calidad del esperma [8]. Además,
se ha demostrado efectos genotóxicos [9] (altera la información genética) cuando se mezcla con surfactantes, sustancias que alteran la tensión superficial de los líquidos.
¿Nos aportan herbicidas como éste, beneficios mayores a los riesgos que
genera? ¿Permitirán en un futuro combatir a las malas hierbas o estas se harán
resistentes? ¿Es sostenible ecológicamente su uso? Estas y otras muchas
preguntas quedan en el aire mientras esperamos a que surja la alternativa,
reflexionemos en ellas y en todas las preguntas posibles que nos nazcan, porque
es en las preguntas donde siempre encontramos las respuestas.
Referencias para más información:
- Q. Zhang y col. 2017 Effects of glufosinate on the growth of and microcystin production by Microcystis aeruginosa at environmentally relevant concentrations. Science of the Total Environment 575, 513-518.
- S. R. Lantz y col. 2014 Glufosinate binds N-methyl-D-aspartate receptors and increases neuronal network activity in vitro. NeuroToxicology 45, 38-47.
- B. A. Sellers y col. 2004. Glutamine synthetase activity and ammonium accumulation is influenced by time of glufosinate application. Pesticide Biochesmistry and Physiology 78, 9-20.
- S. Corbel y col. 2016 Evaluation of the transfer and the accumulation of microcystins in tomato (Solanum lycopersicum cultivar MicroTom) tissues using a cyanobacterial extract containing microcystins and the radiolabeled microcystin-LR (14C-MC-LR). Science of the Total Environment 541, 1052-1058.
- Y. Ren y col. 2017 Microcystin-LR promotes epithelial-mesenchymal transition in colorectal cancer cells through PI3-K/AKT and SMAD2. Toxicology Letters 265, 53-60.
- L. R. F. Faro y col. 2013. Role of glutamate receptors and nitric oxide on the effects of glufosinate ammonium, an organophosphate pesticide, on in vivo dopamine release in rat striatum. Toxicology 311, 154-161.
- A. G. Calas y col. 2008. Chronic exposure to glufosinate-ammonium induces spatial memory impairments, hippocampal MRI modifications and glutamine synthetase activation in mice. NeuroToxicology 29, 740-747.
- E. Guinto-Ruiz y col. 2016 Glufosinate ammonium alters quality and DNA in mouse spermatozoa. Toxicology letters 259, 216.
- R. C. Lajmanovich y col. 2014 Induction of micronuclei and nuclear abnormalities in tadpoles of the common toad (Rhinella arenarum) treated with the herbicides Liberty® and glufosinate-ammonium. Mutation Research 769, 7-12.